來自美國圣猶大兒童研究醫院的免疫學家確定了控制調節性T細胞發育的生化“開關”以及相應的工作機制。這些發現是科學家們在理解調節性T細胞發育和功能方面取得的重大進展，有助開發出更好的方法，治療自身免疫性疾病和癌癥。
調節性T細胞是具有調節功能的成熟T細胞亞群，具有抑制免疫反應的作用，有助于維持和微調免疫平衡。如能將這些免疫細胞用于臨床，對預防自身免疫疾病和癌癥治療極有價值。
在最新研究中，研究人員將重點放在Foxp3蛋白上，他們此前就知道Foxp3的表達對于將前體免疫細胞轉化為免疫抑制調節性T細胞至關重要，但對于Foxp3表達如何被精確控制知之甚少。
研究人員在小鼠T細胞中發現了一個由3個步驟組成的生化過程：首先，前體細胞接收引導信號，并啟動調節性T細胞的發育;隨后，一種稱為組蛋白乙酰化的表觀遺傳機制充當開啟Foxp3表達的開關，就像電池啟動引擎一樣。組蛋白乙酰化也會在染色質上添加化學標簽以促進Foxp3基因的表達;最后，另一個被稱為DNA去甲基化的表觀遺傳過程接管Foxp3的表達，就像燃料使發動機運轉一樣，并在這一過程中將化學標簽從DNA中去除。令人驚訝的是，一旦DNA去甲基化開始，組蛋白乙酰化就“功成身退”了。
研究人員此前曾報道，腸道內促進健康的細菌產生的維生素C和短鏈脂肪酸丁酸酯可增強Foxp3的表達，最新研究中的“三步走”過程顯然另辟蹊徑。
最新研究通訊作者馮永強(音譯)博士表示：“在這項研究中，我們提出了關于調節性T細胞是如何產生的基本問題，了解這些基本原理將有助于人們在未來精確操縱這些細胞，以治療癌癥或自身免疫性疾病。此外，在調節性T細胞發育的每一步，研究都揭示了不同的機制，這些機制可以有針對性地增加或減少調節性T細胞的數量，從而改善人類的健康。”(劉霞)
